Intoxicación por nitratos y nitritos
CASO CLINICO
Paciente de 15 años, con antecedentes de alergias ambientales a ácaros y a epitelio de perros, y antecedentes personales de miopía. Sin medicación habitual ni hábitos tóxicos. Calendario vacunal correcto para su edad. Peso aproximado 65 Kg.
Avisan de su instituto por la ingesta accidental de nitrato de sodio puro (una cucharada) del laboratorio de su centro escolar al confundirla con sal común.
Tras la ingesta de la sustancia presenta un cuadro sincopal que recupera seguido de cianosis, primero periférica y luego central, mantiene sauraciones en torno al 85% con una FiO2 del 100%. Se traslada al hospital más cercano (Hospital Comarcal del Vendrell) donde se le realiza una analítica de sangre, constatando una metahemoglobinemia del 57,9%, sin alteraciones gasométricas con O2 al 100% pH 7,42, pCO241 pO2100 HCO3 24 Sat O2 96%. LDH 390, CPK 248. Resto de bioquímica, hemograma y coagulación normales.
El paciente mantiene tensiones correctas y un nivel de conciencia normal con GCS de 15, sin hallazgos exploratorios salvo la cianosis. No presenta taquipnea ni tiraje. FC 110, FR 16.
Se inicia tratamiento con azul de metileno (70 mg), dada la falta de recursos para el posterior seguimiento del paciente se traslada a la unidad de cuidados intermedios del hospital de referencia (Joan XXIII, Tarragona) Se inica la administración de vit C y se mantiene O2 al 100%
Durante el traslado el paciente permanece hemodinámicamente estable, a su llegada al hospital receptor el nivel de metahemoglobina ha descendido al 19%, con una FC de 108 (taquicardia sinusal) y una saturación O2 del 87% con una FiO2 del 100%
REVISIÓN DEL TRATAMIENTO DE LA METAHEMOGLOBINEMIA Y LA INTOXICACIÓN POR NITRATOS
Introducción:
Es una enfermedad conocida, en especial en las áreas sin saneamiento básico.
Agente etiológico: Nitratos (sales de ácido nítrico), nitritos (sales de ácido nitroso).
Epidemiología: La mayor exposición a nitratos y nitritos es por vía digestiva a través de los alimentos y el agua. En los primeros debe considerarse la carga natural de nitratos en lechuga, berro 500 a 5000 mg/kg. El aporte por los fertilizantes y el abono orgánico así como también el de los aditivos para la conservación (nitrito de sodio). El agua puede contaminarse por desechos humanos y animales o efluentes industriales. El tratamiento de depuración reduce la concentración de nitritos (oxidación por cloración) manteniendo los niveles de nitratos, que generalmente son bajos (10 mg/l) en las aguas superficiales de abastecimiento. La contaminación del agua subterránea es un grave problema en los países en desarrollo donde la población se abastece de pozos excavados. La carencia de instalaciones cloacales contribuye a la contaminación de los mismos con materia orgánica especialmente en los períodos lluviosos, superando el nivel aceptado de 45 mg/l.
Reseña de brotes recientes: Treinta brotes han sido reportados al SIRVETA durante el período 1993-2001.
En el caso de nitrato de sodio también se utiliza como plaguicida y raticida, sobre todo en estado sólido.
Fisiopatogenia:
Ambos compuestos se absorben rápidamente por vía digestiva. Los nitratos se reducen a nitritos por la acción nitrogénica de la flora normal de la cavidad bucal. En el resto del tubo digestivo este proceso ocurre en condiciones patológicas tales como aclorhidria gástrica o enteritis grave. Los nitritos reaccionan con la hemoglobina transformándola en metahemoglobina (MtHb). La reacción se produce por oxidación del hierro del pigmento del estado ferroso al férrico, perdiendo la capacidad de fijar el oxígeno lo que determina la hipoanoxia.
Los lactantes menores de 6 meses son particularmente susceptibles por varios factores: menor acidez gástrica que permite el desarrollo de microorganismos con capacidad nitrogénica, la presencia de hemoglobina fetal, más sensible a la acción oxidante de los nitritos que la hemoglobina adulta así como escaso desarrollo del sistema enzimático reductor de la metahemoglobina y el tipo de alimentación que involucra un mayor porcentaje de agua que en la dieta del adulto.
Clínica:
Las manifestaciones clínicas se relacionan con el porcentaje de MtHb. Se consideran normales concentraciones de hasta 3 %. La sintomatología se manifiesta cuando supera el 10 % y es variable según los niveles: 11-19 %: Discreta cianosis periférica, fatiga. 20-29 %: Cianosis generalizada, taquicardia. 30-49 %: Cefalea, debilidad y astenia marcadas, la cianosis adquiere la característica coloración azul pizarra. 50 -70 %: Postración, depresión del sistema nervioso central, arritmias, acidosis metabólica. Más del 70 %: convulsiones, coma y alta probabilidad de muerte.
Definición de caso sospechoso: Cianosis que no responde a la administración de O2
Definición de caso probable: Caso sospechoso con antecedentes epidemiológicos positivos.
Definición de caso confirmado: Caso probable con dosaje de MtHb > 3 %
Diagnóstico de la enfermedad: Epidemiológico: Provisión de agua, alimentos consumido.
Clínica: Clínico y dosaje de MtHb mayor del 3 %.
Notificación: Reporte de brotes, inmediato. Atención especial cuando involucra un alimento con distribución comercial.
Análisis de alimentos y otras muestras: Dosaje de nitratos y nitritos en agua o alimento sospechoso.
Tratamiento:
La primera medida a tomar es la retirada del paciente de la fuente de exposición, en este caso debemos disminuri la absorción con carbón activado. Aplicaremos además las medidas de soporte habituales con monitorización cardiaca, de la TA y de la metahemoglobina si es posible.
La metahemoglobinemia mayor del 20 % o con sintomatología leve manifiesta (cianosis distal y periorificial, fatiga, taquicardia) se tratan con vitamina C a 100 mg/kg/dia. Ante cuadros severos, con valores mayores del 40 % (cianosis generalizada, depresión del sistema nervioso central) está indicada la administración de Azul de Metileno a 1 mg/kg/dosis por vía intravenosa lenta.
Como medidas no farmacológicas debe administrarse O2 a flujos altos, algunos estudios hablan de O2 hiperbárico,
En el caso del sulfato de sodio deberemos tener en cuenta que su toxicidad a largo plazo no está totalmente definida por la OMS, por lo que debería realizarse un seguimiento a largo plazo.
El paciente fue ddo deal ta con seguimento ambulatorio en 48 horas
Bibliografía general United States Environmental Protection Agency (USEPA): Nitrate and Nitrite. Reviews of environmental Contamination and Toxicology 1988; 107:117-130. Referencias SIRVETA/INPPAZ/OPS/OMS: Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos. www.panalimentos.org/sirveta consulta 24/06/04. Comly HH: Cyanosis in infants caused by nitrates in well-water. JAMA 1987, 257:2788-2792.
