Descubren una proteína clave para proteger a nuestro cerebro del Alzheimer
La proteína LRP3 podría ser una nueva diana terapéutica y una vía hasta ahora inexplorada de la investigación de la enfermedad
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral que destruye lentamente la memoria y la capacidad de pensar, algo que termina repercutiendo en la actividad diaria del paciente y dificulta las tareas más sencillas. Ese deterioro afecta también a la personalidad, de manera que se experimentan cambios en la conducta.
Cada año se diagnostican en nuestro país unos cuarenta mil nuevos casos de Alzheimer, la principal causa de demencia y discapacidad en personas mayores en todo el mundo.
Actualmente no existe una cura para la enfermedad, aunque hay varios medicamentos aprobados por las agencias reguladoras de los medicamentos. Estos fármacos pueden ayudar a controlar algunos síntomas de la enfermedad además de estrategias de afrontamiento para controlar síntomas conductuales.
La cura del Alzheimer es una prioridad para la comunidad científica, que sigue desarrollando investigaciones que avancen en este sentido. Pero no es tarea fácil, aunque cada vez se cuenta con más información.
Proteína LRP3
Ahora, un equipo de investigadores del CSIC ha mostrado que una proteína poco conocida, denominada LRP3, controla los niveles de beta amiloide, la proteína que se acumula en el cerebro de las personas con alzhéimer formando las placas que caracterizan a esta enfermedad.
El hallazgo no es menor. Esta proteína podría ser una nueva diana terapéutica y una vía hasta ahora inexplorada de la investigación del Alzheimer. Los detalles de la investigación se publican en la revista Alzheimer's Research & Therapy.
“Cuando estudiamos la función de LRP3, de la que apenas se conocía nada hasta ahora, descubrimos que influye mucho sobre los niveles de la proteína precursora de beta-amiloide (APP, por sus siglas en inglés)”, explica Inmaculada Cuchillo Ibáñez, investigadora del grupo Mecanismos moleculares alterados en la enfermedad de Alzheimer y otras demencias, que dirige Javier Sáez Valero, en el Instituto de Neurociencias UMH-CSIC en Alicante.
“La proteína APP recibe este nombre porque contiene una proteína muy pequeñita, la β-amiloide, que es el principal componente de las placas que se encuentran en abundancia en el cerebro de las personas con la enfermedad de Alzheimer. La proteína LRP3 sería un factor beneficioso, y como es capaz de controlar los niveles de APP y de β-amiloide, podría ser una nueva diana terapéutica y una vía hasta ahora inexplorada de investigación en Alzheimer” precisa la doctora.
Pruebas en la corteza frontal del cerebro
La investigación, que se ha llevado a cabo con muestras humanas de corteza frontal procedentes del Banco de tejidos del Instituto de Neuropatología del Hospital Universitario de Bellvitge (Barcelona), analizó la expresión de LRP3 en personas de mediana edad sanas y con enfermedad de Alzheimer.
“Vimos que en los cerebros de pacientes los niveles de la proteína LRP3 estaban disminuidos al comienzo de la neurodegeneración. Es decir, que podían perder este papel protector del LRP3 respecto a los niveles de β-amiloide al comienzo de la demencia, y esto podría ser un lastre durante el desarrollo de la enfermedad, porque ya desde el principio se pierde la capacidad de disminuir los niveles de la β-amiloide y, por tanto, de controlar la presencia de placas seniles en el cerebro”, señala la investigadora.
Modificar o frenar el curso del Alzheimer
La proteína LRP3 es un receptor capaz de unir una proteína llamada apoE, que expresa un gen muy relacionado con el inicio tardío de la enfermedad. Según explican los científicos, la proteína apoE tiene tres formas: apoE2 (la menos común en humanos), que reduce el riesgo de padecer alzhéimer; apoE3, la forma más común, que no parece incidir en el riesgo de padecer la enfermedad; y apoE4, que se asocia con un elevado riesgo de sufrir alzhéimer.
Los investigadores han descubierto también que apoER2, otro receptor que, al igual que LRP3, se encuentra en la membrana de las neuronas, favorece el aumento de niveles de LRP3 y por tanto su papel como regulador de la formación de placas amiloides en el cerebro.
A juicio de los investigadores del Instituto de Neurociencias, con la identificación de la función presumiblemente neuroprotectora de LRP3, se abre una nueva vía de investigación hasta ahora desconocida. Esta serviría para lograr modificar o frenar el curso de la enfermedad de Alzheimer, un importante objetivo hasta ahora no alcanzado.
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