Shock
Introducción:
El término shock fue incorporado a la medicina traducido a su vez de la palabra francesa shoc y fue usado por vez primera en 1743 por el médico francés Henry Francois Le Dran, para describir las secuelas clínicas que padecían los pacientes heridos por armas de fuego. Hasta finales del siglo XIX fue empleado como término meramente descriptivo en la práctica clínica.
Más tarde, James Latta, en 1795, utilizó por primera vez el vocablo shock, aplicándolo también a los estados postraumáticos. En 1867, Morris escribió el primer tratado práctico sobre el shock1 . Otros autores hacen alusión al término, como Gross en 1872, quien lo definió como “una manifestación del brusco trastorno de la maquinaria de la vida”. Warren, en 1895, lo describió como “una pausa momentánea en el acto de la muerte”, donde “característicamente el paciente presentaba un sudor frío y húmedo con pulso radial débil y filiforme”1,2. En 1899, Crile puso de manifiesto el papel de un insuficiente retorno venoso en la fisiopatología del shock y demostró los efectos beneficiosos de la fluidoterapia para su terapéutica1 .
A principios del siglo XX, el término shock se utilizaba como sinónimo de hipotensión arterial sistémica debida a hemorragias o traumatismos. Barcroft, en su clásica descripción de los estados de hipoxia, ya consideraba la insuficiencia circulatoria como una de esas causas, dividiéndolas en: hipoxia estancada o de estasis (poco flujo sanguíneo), hipoxia hipóxica (por hipoxemia) e hipoxia anémica (poca hemoglobina), y más tarde añadió la hipoxia histocítica (tisular)1 .
Keith, Cannon, Wiggers, Blalock y Cournard, en el primer cuarto del siglo XX, consideraron, por entonces, que el shock no solo era un simple estado de hipotensión arterial, también una manifestación de hipoperfusión tisular. Blalock, en 1940, definió al shock como “un fracaso circulatorio periférico que resulta de una discrepancia entre el tamaño del lecho vascular y el volumen de líquido intravascular”.
Antes, este autor en 1934 había clasificado el síndrome en cuatro categorías causales: hematógeno (oligoémico), neurogénico, vasogénico y cardiogénico1. En los años 60, colaboradores como Guyton y Crowell pusieron de manifiesto la importancia de la “deuda de oxígeno” como principal determinante de la irreversibilidad del shock hemorrágico. En 1984, la Real Academia de la Lengua Española tradujo al castellano la palabra inglesa shock como choque1 .
El shock es un estado de cambio en la función celular desde el metabolismo aeróbico hacia el metabolismo anaeróbico, secundario a hipoperfusión de las células tisulares. Como resultado, la entrega de oxígeno a nivel celular es inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo. El shock no se define como hipotensión, taquicardia o piel fría, húmeda y pegajosa; estas son meras manifestaciones sistémicas de todo el proceso patológico, llamado shock2 .
La definición correcta de shock es perfusión (oxigenación) tisular insuficiente a nivel celular, lo que conduce a metabolismo anaeróbico y pérdida de producción de energía necesaria para sostener la vida. Con base en esta definición, el shock puede clasificarse en términos de perfusión y oxigenación celulares. Comprender los cambios celulares que surgen a partir de este estado de hipoperfusión, así como los efectos endocrinos, microvasculares, cardiovasculares, tisulares y de órganos diana ayudará a dirigir estrategias de tratamiento2.
La mayor complicación de interrumpir la fisiología normal de la vida se conoce como shock. El shock es un estado de cambio en la función celular desde el metabolismo aeróbico hacia el metabolismo anaeróbico, secundario a hipoperfusión de las células tisulares. Como resultado, la entrega de oxígeno a nivel celular es inadecuada para satisfacer las necesidades metabólicas del cuerpo2 .
El shock no se define como hipotensión, taquicardia, o piel fría, húmeda y pegajosa; estas son meras manifestaciones sistémicas de todo el proceso patológico llamado shock. La definición correcta de shock es perfusión (oxigenación) tisular insuficiente a nivel celular, lo que conduce a metabolismo anaeróbico y pérdida de producción de energía necesaria para sostener la vida. Con base en esta definición, el shock puede clasificarse en términos de perfusión y oxigenación celulares2 .
Comprender los cambios celulares que surgen a partir de este estado de hipoperfusión, así como los efectos endocrinos, microvasculares, cardiovasculares, tisulares y de órganos diana, ayudará a dirigir estrategias de tratamiento. Comprender este proceso es clave para ayudar al cuerpo a restaurar el metabolismo aeróbico y la producción de energía2 .
El shock puede matar a un paciente en el campo, el departamento de emergencias (DE), la sala de operaciones (SO) o la unidad de cuidados intensivos. Aunque la muerte física real puede demorarse varias horas o incluso semanas, la causa más común de muerte es el fracaso de la reanimación temprana y adecuada del shock2
La falta de perfusión de las células mediante sangre oxigenada resulta en metabolismo anaeróbico, la muerte de las células y la reducción en la producción de energía. Incluso cuando algunas células en un órgano no resultan comprometidas inicialmente, posteriormente pueden morir, porque estas células restantes son incapaces de realizar las funciones del órgano de manera indefinida2 .
La sensibilidad de las células a la falta de oxígeno varía de un sistema orgánico a otro. Esta sensibilidad se llama sensibilidad isquémica (falta de oxígeno) y es mayor en el cerebro, el corazón y los pulmones. Pueden transcurrir solo de 4 a 6 minutos de metabolismo anaeróbico antes de que uno o más de estos órganos vitales sean lesionados más allá de la reparación. La piel y el tejido muscular tienen una sensibilidad isquémica significativamente mayor, de hasta 4 a 6 horas. Los órganos abdominales por lo general caen entre estos dos grupos y son capaces de sobrevivir de 45 a 90 minutos de metabolismo anaeróbico
Órgano | Tiempo de isquemia caliente |
Corazón, cerebro, pulmones | 4-6 minutos |
Riñoes, hígado, tracto gastrointestinal | 45-90 minutos |
Músculo, hueso, piel | 4-6 horas |
Definición
El shock puede definirse como un estado de fracaso circulatorio, de aparición aguda, asociado a una inadecuada utilización del oxígeno por parte de las células (disoxia) y que representa una amenaza para la vida1 . Dicho de otra manera, en su definición más básica, el término shock significa que hay una falta de oxigenación tisular adecuada en todo el cuerpo.
Por lo general, esta falta de oxigenación es causada por una falta en el volumen de sangre circulante, una disminución de la función cardíaca, una disminución de la resistencia vascular sistémica o algún otro medio por el cual el cuerpo no puede compensar el flujo sanguíneo a los órganos vitales. Típicamente asociado con esto es una caída repentina de la presión arterial por la cual el cuerpo no puede perfundir adecuadamente los órganos vitales3 .
Según Wigger, “el shock no solo detiene la máquina, sino que también la destruye”. El mantenimiento de una adecuada perfusión a los órganos vitales es fundamental para la supervivencia. La perfusión orgánica depende de la adecuada presión arterial, la cual es determinada por dos factores: el gasto cardiaco y las resistencias vasculares; por ello, la perfusión orgánica puede alterarse, bien sea porque el gasto cardiaco se reduzca o se distribuya mal1 .
En estos casos, existe un fracaso de la microcirculación de forma que el aporte de oxígeno (O2 ) y de nutrientes o la captación de estos por parte de los sistemas orgánicos son insuficientes para mantener el metabolismo aerobio y, como consecuencia, se manifiesta un estado de insuficiencia respiratorio celular interna, que determina una situación de hipoxia tisular sistémica y generalizada, establecida a su vez por el desequilibrio entre las necesidades orgánicas y el aporte de oxígeno a los tejidos corporales, provocando una alteración del metabolismo celular que se desvía hacia la glucólisis anaerobia, la cual suele acompañarse de acidosis láctica, trastornando la función de la célula, tejidos y órganos1 .
Clasificación
Se reconocen cuatro categorías principales de choque, a saber, vasodilatador (distributivo), cardiogénico, hipovolémico y obstructivo, aunque puede producirse cierto grado de superposición entre cada tipo de choque (tabla 2)4,5.
Mecanismo | Ejemplo |
Disminución del retorno venoso debido a pérdida de columen circulante (disponibilidad de O2 baja) | Hemorragia Deshidratación |
Fallo de la función del corazón como bomba (disponibilidad de 02 baja) | Infarto agudo de miocardio Miocardiopatía Arritmia grave |
Obstrucción al llenado de las cavidades cardiacas (disponibilidad de O2 baja) | Embolia pulmonar Neumotórax a tensión Taponamiento cardiaco |
Pérdida del tono vascular con mal distribución del flujo sanguineo (disponibilidad de 02 alta) | Sepsis Anafilaxia Lesión espinal |
Shock hipovolémico
El choque hipovolémico se debe a un volumen intravascular reducido, es decir, una precarga reducida que, a su vez, reduce el gasto cardíaco y la presión arterial.
El shock hipovolémico se puede dividir en shock hemorrágico y no hemorrágico. Esta distinción suele ser clínicamente obvia e influye en la estrategia de tratamiento4.
Shock hemorrágico
Las causas más importantes de choque hemorrágico incluyen lesiones traumáticas, hemorragia gastrointestinal, aneurisma roto y, con menor frecuencia, hemorragia posoperatoria. En los pacientes que han perdido sangre, el líquido pasa del compartimento intersticial al intravascular para restaurar el volumen sanguíneo; la concentración de hemoglobina desciende por hemodilución. Por lo tanto, tanto los compartimentos extracelulares, intravasculares, como extravasculares se reducen después de la pérdida de sangre4 .
Shock hipovolémico no hemorrágico
El shock hipovolémico no hemorrágico es quizás la categoría de shock "más fácil" de tratar. Esta categoría incluye pacientes que han perdido fluidos corporales por diarrea, vómitos, diuresis osmótica, diabética, etc. Estos pacientes han perdido líquido extracelular, tanto intravascular como extravascular. El reemplazo de volumen con cristaloides resucitará ambos compartimentos4 .
Shock cardiogénico
En los pacientes que acuden al servicio de urgencias con shock, el shock cardiogénico (SC) es la causa principal en 14-15 % de los casos. Es un estado de bajo gasto cardíaco con perfusión inadecuada de órganos diana asociada o hipoperfusión tisular secundaria a disfunción cardíaca.
Los criterios comúnmente utilizados derivados del ensayo SHOCK consisten en hipotensión (presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o > 90 mmHg que requiere el uso de vasopresores o inotrópicos), evidencia de hipoperfusión de órganos diana e índice cardíaco (IC) < 2,2 l/min. /m2 o presión de cuña capilar pulmonar (PCWP) ≥ 15 mmHg6,7.
Aunque los IM son la causa principal de SC (~70 %), se debe considerar cualquier causa de disfunción ventricular y reducción de CO o índice cardíaco (CO/ área de superficie corporal) como una etiología potencial. Otras causas incluyen insuficiencia cardíaca derecha no isquémica, miocarditis, miocardiopatía de Takotsubo, miocardiopatía hipertrófica, cardiopatía valvular y arritmias6.
Cabe señalar que en más del 60 % de los casos, el CS no está presente al ingreso, pero se desarrolla más tarde dentro de las 48 h de la hospitalización, a medida que el paciente avanza en el continuo del shock. La aparición de shock tiene una mediana de tiempo de aparición de ~ 6 h después del IM6 .
Shock obstructivo
Esta categoría incluye pacientes con derrame pericárdico con taponamiento cardíaco, aquellos con embolia pulmonar masiva y pacientes con MCHO con obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). En el taponamiento cardíaco, el gasto cardíaco se reduce, debido al llenado insuficiente y al colapso del ventrículo derecho, mientras que, en la embolia pulmonar masiva, el gasto cardíaco se reduce, debido al agrandamiento grave y la insuficiencia del ventrículo derecho. En pacientes con HOCM, puede producirse una obstrucción del flujo de salida del ventrículo izquierdo dinámico (TSVI) que conduce a una disminución del gasto cardíaco con compromiso hemodinámico4 .
Shock distributivo
Se caracteriza por vasodilatación arteriolar excesiva, que provoca una disminución de la resistencia vascular sistémica (RVS) con hipotensión resultante y que conduce a una perfusión periférica inadecuada en presencia de extremidades calientes, de ahí el término "choque caliente". Shock séptico es la causa más común de "choque caliente" y también es el tipo más común de choque en general5. El síndrome de choque tóxico (TSS) es una enfermedad aguda mediada por toxinas que se caracteriza por fiebre, hipotensión, disfunción multiorgánica y una erupción difusa con descamación. La enfermedad puede ser rápidamente letal y, por lo general, tratable, aunque los médicos a menudo no reconocen esta afección8 .
Aunque TSS se asocia más comúnmente con Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes, varias otras infecciones también se han asociado con esta enfermedad, incluyendo Streptococcus agalactiae, Streptococcus viridans, Grupo C Estreptococo, Grupo G Estreptococo, y Clostridium soredellii8 .
El TSS estafilocócico se describió por primera vez en 1978 en asociación con una Staphylococcus aureus, infección en niños, seguida de una epidemia en la década de 1980, que se produjo en asociación con el uso de tampones. Los cambios en la fabricación y el uso de tampones llevaron a una disminución significativa en la incidencia de TSS estafilocócico, relacionado con la menstruación, mientras que la incidencia de TSS estafilocócica no menstrual ha aumentado8.
El TSS estafilocócico no menstrual se ha asociado con la colocación de dispositivos intrauterinos posquirúrgicos, posparto, postaborto, quemaduras, lesiones de tejidos blandos e infecciones focales, por ejemplo, neumonía, gripe8 . El TSS estreptocócico ocurre más infecciones, por ejemplo, varicela, gripe, faringitis y traumatismo local de tejidos blandos. El TSS estreptocócico se asocia con sitios de infección más profundos, por ejemplo, infección después de lesiones penetrantes, fascitis necrotizante, y tiene tasas más altas de morbilidad y mortalidad que el TSS estafilocócico.
La mortalidad general por TSS para adultos varía de 30 a 80 % para TSS, mientras que la mortalidad en niños es mucho menor y varía entre 3 y 10 %8 . Otros tipos de shock distributivo son el neurogénico, anafiláctico y por insuficiencia suprarrenal aguda.
Manifestaciones clínicas
Desde el punto de vista clínico lo más común es que el paciente presente hipotensión arterial, definida como presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o presión arterial media inferior a 65 mmHg o disminución de 40 mmHg o más en relación con la basal acompañada de signos de hipoperfusión tisular: piel fría y pálida; gasto urinario inferior a 0,5 mL/kg/h y cambios en el estado mental (agitación, desorientación, confusión)1 .
Aunque esta clínica es lo típico, no se debe considerar la hipotensión arterial, como un prerrequisito para diagnosticar el shock, los mecanismos compensatorios pueden conservar la tensión arterial mientras la perfusión y oxigenación tisular ya están disminuidos de forma significativa1 .
El shock hipovolémico descompensado, el cardiogénico y el shock neurogénico-distributivo producen una presión arterial sistólica disminuida. Sin embargo, los otros signos vitales y clínicos, así como el tratamiento para cada condición, son diferentes (figura 1). El shock hipovolémico, cardiogénico y obstructivo se caracterizan por presiones sistólica y diastólica disminuidas y una reducción de presión de pulso. El shock distributivo también muestra presiones sistólica y diastólica disminuidas, pero la presión de pulso permanece normal o se agranda .
La hipovolemia y el fallo cardiaco produce piel fría, pegajosa, pálida o cianótica y tiempo de llenado capilar demorado. En el shock distributivo, el paciente tiene piel tibia y seca, especialmente abajo del área de la lesión. El pulso en los pacientes con hipovolemia y el fallo cardiaco es débil, filiforme y rápido. En el shock neurogénico, debido a actividad parasimpática sin oposición en el corazón, usualmente se ve bradicardia en lugar de taquicardia, pero la calidad del pulso puede ser débil2 . La hipovolemia produce un nivel de conciencia (NDC) disminuido o, al menos, ansiedad y con frecuencia combatividad. En ausencia de una lesión cerebral traumática (LCT), el paciente con shock neurogénico por lo general está alerta, orientado y lúcido cuando está en posición supina2 .
Por otra parte, la hipovolemia y el shock distributivo comparten semejanzas como la ausencia de ingurgitación yugular y de crepitantes, estos son signos que están presentes en el shock cardiogénico. La obtención, análisis y el posterior monitoreo de las variables hemodinámicas constituyen reconocidos pilares de la medicina en los cuidados intensivos. Si se reconoce con la mayor precisión y premura posibles la situación hemodinámica del paciente se trazarán objetivos como guía para la terapéutica, específicamente en condiciones de inestabilidad hemodinámica9 .
Estudios complementarios
La hiperlactacidemia es un indicador de un metabolismo alterado y, por tanto, de hipoperfusión hística, casi siempre está por encima de 2 mEq/L en los estados de shock y se ha asociado a mal pronóstico. Se ha reportado que su elevación o la persistencia de valores elevados por encima de 4 mEq/L se asocia a mortalidad mayor que el 50 %1.
La medición de la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2 ) y de la diferencia venoarterial de dióxido de carbono (PCO2 v-a) son también parámetros que se utilizan para valorar la perfusión e identificar pacientes sub resucitados. Valores de PCO2 v-a mayores que 6 mmHg sugieren insuficiente flujo sanguíneo, aun con SvO2 mayor que 70 mmHg1 .
La acidosis metabólica se desarrolla a medida que avanza el shock por la hipoperfusión tisular y la menor entrega de oxígeno a los tejidos (tabla 4)1 . Tratamiento Como en toda emergencia el abordaje del paciente se realiza a través del código de letras, el cual se desarrolla en la revisión o evaluación primaria. La revisión primaria del paciente en shock enfatiza el control de la hemorragia externa que amenace la vida, como el primer paso en la secuencia.
Aunque los pasos de la revisión primaria se enseñan y muestran en forma secuencial, muchos de ellos pueden y deben, realizarse de manera simultánea. Los pasos pueden recordarse, usando el nemónico XABCDE2 :
Marcadores de perfusion tisular | Valores normales |
lactasidemia | < 1.5 mmol/L |
SvO2 | 75 ± 5 mmHg |
Exceso de bases | ± 2.5 mmol/L |
PCO2 v-a | Hasta 6 mmHg |
X: Control de la hemorragia externa severa (exanguinante)
A: Manejo de vía aérea (airway) y estabilización de columna cervical
B: Respiración (breathing) (ventilación y oxigenación)
C: Circulación (perfusión y otras hemorragias)
D: Discapacidad
E: Exposición/ambiente2
La oxigenación y la protección de las vías respiratorias son fundamentales en la terapia de pacientes con shock; por lo general, se requiere intubación y ventilación mecánica. La ventilación con presión positiva puede mejorar la oxigenación, tener efectos positivos sobre la presión de enclavamiento capilar pulmonar elevada (PCWP) y/o la disfunción ventricular izquierda y reduce el trabajo respiratorio, además, disminuye el consumo de oxígeno sistémico y/o miocárdico.
El abordaje de la reanimación de cualquier paciente con shock debe ser individualizado y basado en el tipo de shock, las comorbilidades del paciente (y reserva hemodinámica) así como el estado hemodinámico y respiratorio del paciente4 .
• Shock hipovolémico: el shock hipovolémico se puede dividir en shock hemorrágico y no hemorrágico. Esta distinción suele ser clínicamente obvia e influye en la estrategia de tratamiento.
• Shock hemorrágico: los modelos experimentales de hemorragia han demostrado una mayor mortalidad, cuando los animales se resucitan solo con sangre, en comparación con sangre y cristaloides. Los pacientes que han perdido sangre deben, por tanto, ser reanimados con cristaloides (solución de Ringer lactato), seguido de sangre4 .
La coagulopatía inducida por trauma se produce a los pocos minutos de la lesión y se asocia con un aumento de la mortalidad. Debe evitarse la reanimación con cristaloides de gran volumen, ya que esto agravará la coagulopatía del traumatismo y conducirá a un aumento del sangrado.
Varios estudios muestran un aumento gradual de la coagulopatía asociado con el volumen de cristaloide administrado4. El estudio FENICE fue un estudio de cohorte de inicio global, que evaluó la provocación de fluidos en 2213 pacientes en 311 centros en 46 países. En este estudio, la cantidad mediana (rango intercuartílico) de líquido administrada durante una prueba de provocación con líquidos fue de 500 ml (500-1000). Aya et al. estudiaron el efecto hemodinámico de diferentes dosis de líquidos en pacientes sometidos a cirugía cardíaca.
Estos investigadores informaron que el volumen mínimo previsto que se requería para una provocación con líquidos estaba entre 321 y 509 ml y que se requerían al menos 4 ml/kg para aumentar de manera confiable la presión de llenado circulante media y para distinguir a los que respondían a los líquidos de los que no respondían4 . Sobre la base de estos datos, y para simplificar y estandarizar, se sugiere que el fluido es mejor administrado en bolos de 500 ml de cristaloides con bolos repetidos según esté clínicamente indicado4 .
La principal estrategia para tratar la coagulopatía inducida por traumatismo consiste en proporcionar un reemplazo de volumen que aumente la coagulación. El consenso actual es que se debe administrar plasma fresco congelado (PFC) y plaquetas desde el comienzo de la reanimación, junto con transfusiones de concentrado de glóbulos rojos, así como el uso de criopresipitados4,10.
Algunas jurisdicciones administran ácido tranexámico en el contexto prehospitalario a pacientes gravemente heridos en respuesta a estudios recientes que demostraron una mejor supervivencia cuando este fármaco se administra dentro de 3 horas de la lesión. La primera dosis se administra generalmente durante 10 minutos y se administra en el campo; la dosis de seguimiento de 1 gramo se da más de 8 horas10. La mayoría de los pacientes que reciben transfusiones de sangre no necesitan suplementos de calcio. Cuando sea necesario, la administración de calcio debe ser guiado por la medición de calcio ionizado. Excesiva, suplementos de calcio puede ser perjudicial10. La hemoglobina objetivo debe ser de unos 7 g/ dl. Además, se sugiere una hipotensión permisiva (PAM 50-55 mmHg) hasta que se haya logrado el control quirúrgico, embolizado con espiral o endoscópico de la hemorragia4 .
• Shock hipovolémico no hemorrágico: el shock hipovolémico no hemorrágico es quizás la categoría de shock "más fácil" de tratar. Estos pacientes han perdido líquido extracelular tanto intravascular como extravascular. El reemplazo de volumen con cristaloides resucitará ambos compartimentos. La elección del cristaloide (solución de Ringer lactada o solución salina isotónica) dependerá de la concentración sérica de sodio de los pacientes; sin embargo, en la mayoría de las circunstancias, la solución de Ringer lactato es el cristaloide de elección.
Estos pacientes pueden requerir grandes volúmenes de líquido. Las pruebas de respuesta a los líquidos son menos valiosas en estos pacientes y la reanimación con líquidos se guía mejor por los parámetros hemodinámicos y el examen clínico4 .
No obstante, existen algoritmos o protocolos de tratamientos para la reposición de líquidos según el sodio corporal.
• Shock distributivo:
Shock séptico: el primer paso en el tratamiento de pacientes con choque séptico es determinar si el paciente tiene choque distributivo (vasodilatador) o choque "frío". Aproximadamente, el 20 % de los pacientes con shock séptico presentan/desarrollan una "miocardiopatía séptica" con función ventricular izquierda notablemente reducida y vasoconstricción compensadora4 .
Los estudios observacionales han demostrado que la reducción de la duración de la hipotensión en la sepsis se asocia con una disminución de la mortalidad en el shock séptico. La premisa de la reanimación con líquidos es aumentar el gasto cardíaco y la PAM para combatir la vasodilatación patológica11. La campaña Surviving Sepsis recomienda un bolo de líquido inicial de 30 ml/kg. Para la mayoría de los pacientes, esta cantidad probablemente sea adecuada.
Sin embargo, se ha expresado la preocupación de que este volumen probablemente sea excesivo para muchos pacientes. Los estudios observacionales han demostrado que la administración de un volumen excesivo se asocia con un empeoramiento de la mortalidad, que puede deberse a un edema pulmonar asociado, que requiere ventilación mecánica prolongada y un empeoramiento de la lesión renal11.
Surviving Sepsis Campaign recomienda que se utilice norepinefrina como agente de primera línea en aquellos pacientes que no responden solo a reposición de líquidos11. Un pequeño estudio retrospectivo de antes y después evaluó el efecto de un cóctel de ácido ascórbico junto con tiamina e hidrocortisona y encontró resultados prometedores. Un ensayo prospectivo aleatorizado demostró una disminución de los requerimientos de vasopresores y una disminución de la mortalidad en pacientes que recibieron ácido ascórbico en dosis de bolo.
El ensayo CITRIS-ALI investigó el papel del ácido ascórbico en las puntuaciones de disfunción orgánica en pacientes con sepsis y SDRA, y no mostró diferencias significativas11. Cuando existe una sospecha adecuada de sepsis, se deben obtener cultivos y se debe iniciar una terapia con antibióticos de amplio espectro para cubrir empíricamente una variedad de patógenos probables, dependiendo de las comorbilidades y la presentación del paciente11. Si es posible, debe abordarse la fuente de la infección. El tratamiento puede incluir la extracción de dispositivos invasivos, por ejemplo, catéteres de diálisis, material ortopédico infectado o marcapasos, o la evacuación quirúrgica del absceso intraabdominal11.
• Shock obstructivo: en este caso, la conducta definitiva es de tipo quirúrgica. Así, por ejemplo, en el neumotórax a tensión: pleurostomía, en el taponamiento cardiaco: pericardiosentesis o pericardiostomia, en el caso del embolismo pulmonar: embolectomía (en su defecto, se realiza trombolisis) y, por último, en la disección aortica tipo A, el tratamiento de elección es la cirugía. • Shock cardiogénico (CS): aunque la hipovolemia es poco común en el contexto de CS, se debe realizar una evaluación de las presiones de llenado del VI para excluir la posibilidad de que la hipotensión se deba a presiones de llenado del VI inadecuadas. Esto es particularmente importante en el estado de shock con fallo ventricular derecho, cuando puede ser necesaria una reanimación con líquidos más agresiva12. Si hay hipovolemia, bolos conservadores de cristaloides (250-500 ml) son razonables mientras se estabiliza al paciente para el cateterismo cardíaco13. Para aumentar el gasto cardíaco y mantener una presión arterial suficiente, se administran fármacos inotrópicos y/o vasopresores en > 90 % de los pacientes en SC. De modo que la noradrenalina puede ser el vasoconstrictor de elección cuando la presión arterial es baja y la perfusión tisular es insuficiente (nivel de evidencia IIbB). En las guías de la ESC, el tratamiento con fármacos inotrópicos, por ejemplo, Dobutamina, en pacientes con hipotensión (presión arterial sistólica < 85 mmHg) y/o hipoperfusión se clasifica como una recomendación de clase IIb, con un nivel de evidencia C12. Además, los dispositivos de asistencia circulatoria se han utilizado en pacientes que no responden al tratamiento estándar de catecolaminas y fluidos12. Por otra parte, la lesión renal aguda ocurre en 13 % a 28 % de los pacientes con SC y el 20 % requerirá terapia de reemplazo renal continua. Se debe considerar la terapia de reemplazo renal continua con la lesión renal en etapa 2 como definido por creatinina sérica elevada (≥ 2 x basal) y diuresis <0,5 ml/kg/h por ≥ 12 horas. El desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base precipita la necesidad de diálisis13.
Conclusiones
El shock requiere de diagnóstico rápido pues amenaza la vida en corto tiempo y su manejo debe ser individualizado y basado en el tipo de shock.
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