Abordaje del Shock en urgencias

Definición

Disminución de la perfusión tisular sistémica y por consiguiente del oxígeno liberado a los tejidos (TO2).

Inicialmente se trata de un proceso inicialmente reversible.

Los efectos prolongados del shock provocan hipoxia celular y alteraciones bioquímicas que llevan a la destrucción de membranas celulares y a la formación de edema

La irreversibilidad del shock comporta la muerte celular y el fracaso multiorgánico. Mortalidad UCI:

35-40% séptico

60-90% cardiogénico

Alta variabilidad en caso de hipovolemia

Estadiaje

Primero actúa un desencadenante inicial que provoca una alteración circulatoria.

Precoz o shock compensado

1.1 Rápida actuación de los mecanismos compensadores

Simpáticos y neuroendocrinos.

Se produce una liberación precoz de catecolaminas en la médula suprarrenal, lo que produce una vasoconstricción periférica, una activación del eje renina – angiotensina – altdosterona en la que actúan como mediadores la ADH, cortisol y glucagon.

Como consecuencia de estos mediadores aumentan las resistencias vasculares periféricas y la TA, se produce una retención de sodio y agua y un aumento del gasto cardíaco (GC).

Relleno transcapilar

Comienza con una disminución de la presión hidrostática transcapilar con un aumento de la presión coloidoscópica. Así se produce un paso del líquido intersticial al espacio vascular.

Lo que objetivamos en esta fase en el shock hipovolémico (pérdida de hasta un 10% de la volemia) es una taquicardia, una vasoconstricción periférica y una hipotensión leve.

En el caso de un shock séptico vemos una vasodilatación periférica y un estado hiperdinámico.

Shock establecido

Los mecanismos reguladores están al límite de su capacidad de compensación.

Tolerancia del organismo a la hipoxia debida a los mecanismos compensadores se debe al aumento del flujo sanguíneo, aumento de la extracción local de O2, inducción de heat shock proteins.

Pero esta capacidad de acoplamiento de TO2 y VO2 es limitada. Una vez superada esta capacidad aparecen los signos y síntomas de disfunción orgánica son la taquipnea, taquicardia extrema, acidosis metabólica, oliguria, piel fría y húmeda.

Las situaciones en la que se producen estos cambios son la pérdida de 20-25% de la volemia efectiva o caída de GC<2.5L/min/m2 o después de la activación de mediadores de la sepsis.

3.Disfunción multiorgánica

Conduce al daño irreversible y muerte.

Se presenta en forma de anuria, agitación, obnubilación, coma y acidosis.

Es debida a la hipoxia tisular y disfunción orgánica.

Tras la redistribución del flujo sanguíneo se produce una maldistribución de flujo capilar que lleva a la hipoperfusión tisular. En este punto se produce una activación leucocitos y una lesión endotelial. A nivel del tracto digestivo se produce una translocación bacteriana intestinal, se dan fenómenos de isquemia/reperfusión llevando al fracaso multiorgánico (FMO).

Patogénesis del shock irreversible

Estudios experimentales sobre el shock hemorrágico demuestran que tras más de 4h sin reposición de la volemia se da un estancamiento sanguíneo en capilares por parálisis vasomotora.

Se activan mediadores inflamatorios (NO, IL, TNF) que producen una hiperpolaritzación de las células musculares lisas por deplección de ATP, apertura canales K-ATP dependientes. Por lo que hay una disminución de la entrada Ca celular por canales Ca, lo que provoca una vasodilatación de los capilares.

Se llega a un taponamiento capilar por obstrucción mecánica por agregados sanguíneos

lo que conlleva una activación de neutrófilos y daño endotelial secundario.

Como consecuencia de lo expuesto se produce una isquemia de los centros reguladores vasomotores revirtiendo el tono simpático periférico inicial. Se aumenta la producción de NO que tiene un efecto vasodilatador y antiagregante. Así se favorece la CID en situaciones de endotoxemia.

Se generan radicales libres de O2, perdiendo la deformidad eritrocitara.

El daño celular se produce por el metabolismo anaerobio de las células privadas de irrigación (Ciclo de Krebs) y acidosis láctica. Si en este punto administramos sólo líquidos se produce un secuestro de fluidos a nivel capilar, aumentando la presión hidorstática y pasando el líquido al intersticio (edema).

Aumenta la permeabilidad capilar y disminuye la actividad de la Na-K ATPasa de la membrana celular. Se daña la pared capilar por generación de tóxicos y acumulo de neurtrófilos.

Determinantes fisiológicos

La perfusión tisular depende de resistencias vasculares sistémicas (RVS) y del GC. Responde a la siguiente fórmula:

RVS= (TAM-PVC)/GC

Las RVS dependen de la longitud del vaso, la viscosidad sanguínea y el diámetro del mismo.

El GC depende de la frecuencia cardíaca (FC) y del volumen eyectivo, que a su vez depende de la precarga, la postcarga y la contractilidad miocárdica.

Responde a las siguientes fórmulas:

TO2 = GC · CaO2

Ca O2 = contenido arterial de O2

CaO2 = (1,39 · Hb · SatO2) + (pO2 · 0,003)

Fick VO2 = GC · (CaO2 – CvO2)

EO2 = extracción tisular O2

EO2 = TO2/VO2

En condiciones normales es el 25-30%, aunque aumenta hasta el 70% si cae el VO2 por disminución de TO2 como lo vemos en estas gráficas:

Hipoxia tisular

Disminución de la pO2 en un tejido. Cuando las células de un tejido hacen un uso anormal del mismo aparece un metabolismo anaerobio. Las técnicas bioquímicas que miden las consecuencias de la anaerobiosis e indican una situación de bajo flujo relativo que predispone a la hipoxia.

pH y lactato – reflejan la situación de acidosis metabólica. Son marcadores de la respuesta terapéutica.

TO2/VO2 - modificaciones en VO2 en respuesta a cambios en TO2

Sat. O2 – elevado en la sepsis y bajo en hipovolemia y en shock caridogénico

pCO2 – errores de acoplamiento

pHi (tonometría gástrica) – indicador pronóstico en grupos seleccionados de enfermos críticos.

Clasificación del shock

Hipovolémico

Disminución volumen eyectivo como consecuencia de una disminución de la precarga

lo que causa la caída de GC.

Categorías:

hemorrágico: trauma, HDA, rotura vascular, fractures, PANH...

Pérdidas líquidas: diarrea, vómitos, golpe de calor, DM, pérdidas insensibles, quemados, tercer espacio (cirrosis, PAG, oclusión intestinal)

Cardiogénico

En esta categoría es el fallo de bomba lo que produce la disminución volumen eyectivo,

que produce la caída del GC.

Causas:

Miopatía (Miocardiopatía):

Isquémica (afectación >40% VE, IAMVD)

Dilatada

Stunned myocardium

Depresión miocárdica séptica

Arritmias:

Falta coordinación AV

Bradiarritmias/taquiarritmias/FV

Mecánicas:

I. Mitral

I Ao por disección aórtica

E Ao crítica

Defectos septales IV

Aneurisma ventricular roto

Mixoma auricular gigante

Obstructivo:

TEP masivo

Neumotórax a tensión

Pericarditis constrictiva

Taponamiento pericárdico

HTP (Eisenmenger)

Inicialmente se pueden comportar clínicamente come un shock hipovolémico

Distributivo

Vasodilatación, caída de RVS asociado al aumento del GC.

Causas:

Sepsis SIRS (PAG, quemados, politrauma)

Síndrome del shock tóxico

Anafilaxia

Drogas o reacciones tóxicas

Crisis addisoniana

Coma mixedematoso

Neurogénico post lesiones medulares o trastornos SNC

By-pass cardiopulmonar

Cuadros clínicos comunes

Hipotensión (TAS<90mmHg o TAM<60mmHg o caída>40mmHg)

Piel fría y húmeda como consecuencia de la vasoconstricción por redistribución del flujo sanguíneo hacia los órganos vitales a excepción de la fase inicial shock distributivo.

En la fase irreversible del shock se produce una oliguria (shunt flujo sanguíneo renal)

Taquicardia alteración estado mental (agitación, delirium, coma).

Acidosis metabólica, alcalosis respiratoria inicial, pérdida de aclaramiento de lactato (hígado, riñones, músculo). Metabolismo anaerobio.

Principios del tratamiento del shock

Corrección de la hipoxia tisular

Los objetivos a seguir para corregir la hipoxia tisular de O2 son optimizar el aporte tisular de O2 y disminución de las demandas del mismo.

Optimizar el aporte tisular de O2 (TO2): Se deben administrar fluidos de resucitación en hipovolemia y shock distributivo coloides vs cristaloides, transfusión en caso de anemia. Deben usarse fármacos vasoactivos si persiste hipoperfusión. Debemos tener en cuenta que el aumento de TO2 a niveles suprafisiológicos no mejora la supervivencia.

Disminución demandas O2

Sedoanalgesia:

disminuye GEB,

enlentece la actividad simpática

deprime la actividad muscular espontánea

Antitérmicos-técnicas de enfriamiento:

control de la hipertermia

Ventilación mecánica:

mejora el intercambio de gases

disminuye el trabajo respiratorio

Uso de vasopresores e inotrópicos

Los vasopresores provocan vasoconstricción y aumento de la TA (aumentan la carga de trabajo ventricular)

Los inotrópicos mejoran la contractilidad miocárdica

Mecanismos de acción a través de receptores adrenérgicos:

alfa-1 (pared vascular y miocardio) inducen vasoconstricción y aumentan la duración de la contracción miocárdica

beta-1 (miocardio) desarrolla el inotropismo y el cronotropismo con una mínima vasoconstricción

beta-2 (pared vascular) provoca vasodilatación

Dopaminérgico provoca vasodilatación en vasos renales, esplácnicos, cerebrales, coronarios

Ante una hipotensión (hipovolemia, fallo de bomba, maldistribución flujo sanguíneo) debemos primero asegurarnos de que haya una volemia correcta, ya que los vasopresores solos son inefectivos en caso de hipovolemia. Se producirá una restricción de fluidos en caso de insuficiencia cardíaca o SDRA.

Para seleccionar los vasopresores deberemos tener en cuenta la etiología inicial, utilizando la dosis mínima que asegure una perfusión óptima (corrección de los signos de shock) en caso de alcanzar dosis máximas sin que se produzca una respuesta efectiva añadiremos un segundo fármaco. Debemos tener en cuenta la posibilidad de taquifilaxia.

Agentes adrenérgicos

Fenilefrina: Se trata de un alfa adrenérgico puro provoca vasoconstricción incrementando las RVS y aumentando así la TAM. Es útil en hipotensión grave, como sepsis hiperdinámica o por efectos farmacológicos.

Norepinefrina: Es un agonista alfa-1 y más moderadamente beta-1 (vasoconstricción y aumento del GC), indicado en el shock séptico.

Epinefrina: agonista beta-1, más moderado agonista beta-2 y alfa-1 a dosis bajas incrementa GC, vasoconstricción alfa-1 compensada por el efecto beta-2 (TA variable)

dosis altas predomina efecto alfa-1

Efedrina (similar a epinefrina) menos potencia alfa y beta

Dopamina efectos dosis dependientes:

1-2ug/kg/min: vasodilatación. Efecto natriurético y sobre el filtrado glomerular de significado clínico incierto

2-5ug/kg/min: efectos variables. Vasodilatación compensada con aumento vol eyectivo. Moderado efecto alfa-1 provoca RVS altas

5-10ug/kg/min: estímulo beta-1 con aumento del volumen eyectivo y del GC

>10ug/kg/min: estímulo alfa-1 con vasoconstricción y RVS elevadas efecto más leve que NA

Frecuentemente empleado en hipotensión por sepsis o causa cardíaca

Variabilidad individual de los efectos

Dobutamina:

Predomina efecto beta-1. Mínimo efecto beta-2 y alfa1

No vasopresor. Inotrópico y vasodilatador

Reduce la presión de llenado ventricular

Mejora el GC y reduce las RVS

Uso en shock cardiogénico

Isoproterenol:

Efecto beta-1 y beta-2 adrenérgico.

Agente cronotrópico predominantemente e inotrópico, vasodilatador

Útil en situaciones de hipotensión inducida por bradicardia

Fármacos vasopresores no adrenérgicos

Vasopresina: análogo de ADH (tratamiento DI, varices sangrantes)

Puede ser útil como agente presor añadido en shock séptico refractario

Terlipresina: vida media larga. Pendiente de estudios confirmatorios

Efectos secundarios: isquemia mesentérica y coronaria

Inhibidores de la fosfodiesterasa:

Efecto inotrópico y vasodilatador. Menos arritmógenos que la dobutamina

Tratamiento de la IC refractaria. Uso limitado en hipotensión.

Inhibidores NO Sintetasa: Utilidad clínica no demostrada

Complicaciones del uso de agentes vasopresores

Exceso de vasoconstricción

afecta a órganos mesentéricos, riñones, tejidos blandos

Arritmias (estímulo beta-1 adrenérgico)

taquicardia excesiva provoca pérdida de llenado coronario en diástole

desequilibrio entre demandas miocárdicas O2 y vasodilatación coronaria

Necrosis cutánea por extravasación (necesidad de vía venosa central)

Hiperglicemia por resistencia insulínica

Elección del agente

Tratamiento orientado por objetivos hemodinámicos

Shock séptico (Surviving sepsis campaign):

Los fármacos de 1ª elección son la NA o dopamina aunque existen más posibilidades de fracaso de dopamina como agente único si hay hipotensión.

Se puede utilizar la fenilefrina como alternativa en caso de arritmia o taquicardia

Se desaconseja epinefrina como único agente (efecto mesentérico y coronario) valorar uso conjunto con dobutamina

Shock anafiláctico:

El fármaco de elección es la epinefrina

Shock cardiogénico:

El fármaco de elección es la dopamina

SIRS Y SEPSIS

Sepsis: Síndrome clínico surgido como complicación de la infección grave. Se produce una inflamación como respuesta del huésped que se descontrola produciéndose la liberación de mediadores que provocan daño tisular extenso.

SIRS: Síndrome clínica como consecuencia de la respuesta inflamatoria descontrolada sin presencia de infección (PAG, politrauma…)

Es la responsable del FMO

Diferenciar entre enfermedad de base (infección, PAG) y respuesta del huésped (SIRS, sepsis)

Definiciones (1992 ACCP/SCCM)

Infección: invasión por microorganismos de un tejido estéril del huésped (provocará una respuesta inflamatoria)

Bacteriemia: presencia de bacterias viables en sangre

SIRS: respuesta inflamatoria por múltiples agresiones clínicas.

Son necesarias dos o más:

temperatura>38ºC o <36ºC

FC>90x’

FR>20x’

pCO2<32mmHg

leucocitos >12000/ml o < 4000/ml o >10% bandas

Sepsis: respuesta sistémica a la infección

comparte signos clínicos de SIRS mas evidencia de infección

Sepsis grave: sepsis asociada a disfunción de órgano, hipoperfusión o hipotensión

Shock séptico: sepsis que cursa con hipotensión e hipoperfusión a pesar de la resucitación con líquidos y que requiere vasopresores o inotrópicos forma de shock distributivo (bajas RVS y GC elevado)

hipotensión: TAS<90mmHg o caída >40mmHg TA basal

FMO: malfunción de órganos con imposibilidad de mantener la homeostasis sin intervención.

Existe una correlación de parámetros de gravedad organoespecíficos y mortalidad:

pO2/FiO2

Creatinina sérica

Plaquetas

GCS

Bilirrubina sérica

FCxPVC/TAM

Espectro clínico (categorías):

Infección

Sepsis

Sepsis grave-Disfunción orgánica

Shock séptico

Epidemiología del shock séptico

En Europa representa el 8.2% ingresos en UCI (1993-2000) de los cuales el 50%

sufren infección nosocomial.

La mortalidad en cada categoría (sepsis, sepsis grave, shock séptico) no se ve influenciada por resultados microbiológicos; sino que está asociada a la progresión en cada categoría. Siendo las manifestaciones comunes de FMO: SDRA, insuficiencia renal y CID

Incidencia de sepsis ajustada a la población de acuerdo con el sexo, 1979 - 2000

Los puntos representa el ratio de incidencia anual y las barras I el error standard. Datos de: Martin, GS, Mannino, DM, Eaton, S, Moss, M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl Med 2003; 348:1546. Overall in-hospital mortality rate among patients hospitalized for sepsis, 1979-2000

Ratio de mortalidad total en pacientes hospitalizados por sepsis, 1979-2000. La mortalidad media fue del 28% a lo largo de los primeros 6 años de estudio y del 18% durante los últimos 6. Datos de: Martin, GS, Mannino, DM, Eaton, S, Moss, M. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl Med 2003; 348:1546.

Factores de influencia en la morbimortalidad:

Respuesta del huésped (hipotermia, leucopenia)

Comorbilidad

Edad>65anys (60% sepsis grave)

Lugar de la infección (urosepsis es menos grave)

Infección nosocomial más grave que la comunitaria

Antibioterapia precoz y apropiada (mejor resultado)

Tratamiento del shock séptico

Prioridades terapéuticas:

Distinción SIRS vs sepsis

Identificación del origen infeccioso

Drenaje del foco séptico y antibioterapia

Mejorar las condiciones de perfusión tisular

Manejo inicial (soporte):

1.Resucitación

A,B,C (asegurar vía aérea, respiración y circulación)

2.Oxigenación

Se debe administrar oxígeno suplementario a todos los enfermos y realizar una monitorización de la oxigenación. Recurriremos a la IOT si hay encefalopatía o depresión del nivel de conciencia con VM si ALI O SDRA secundario a la infección se debe evitar etomidato como inductor anestésico (produce insuficiencia. adrenal)

3.Intentar restaurar TA a niveles adecuados de perfusión tisular

El objetivo de tratar de alcanzar la normotensión es optimizar TO2 (6 primeras horas). Para lo cual se canalizará una vía venosa central buscando una PVC 8-12 cmH2O y SvO2 70% se monitorizará también la TA debiendo la TAM superar los 65mmHg y la diuresis 0.5ml/kg/h, para asegurarnos una perfusión renal adecuada. Para ello recurriremos a la fluidoterapia y si es necesario a fármacos vasopresores.

Fluidos ev

Se deben administrar en infusión rápida hasta alcanzar TA, perfusión tisular y TO2. Debemos evitar edema pulmonar o PCP>18mmHg. A la hora de elegir entre cristaloides o coloides no se ha demostrado la superioridad de uno sobre el otro.

La cantidad a administrar dependerá de la evaluación de los objetivos, se canalizará una vía venosa central como a guía de resucitación tan pronto como sea posible.

Vasopresores

Son un tratamiento de segunda línea (cuando persiste la hipotensión a pesar de resucitación con líquidos). Los agentes de elección son la dopamina o NA es útil la fenilefrina en caso de taquiarritmia.

Monitorización de la respuesta al tratamiento

1.Restaurar TA a niveles necesarios para la perfusión orgánica

2.Mantener niveles TO2 para compensar las otras necesidades tisulares de oxígeno

Niveles TO2 supranormales no mejoran la supervivencia

Niveles de lactato como marcador de la eficacia del tratamiento

Optimización TO2:

Aumento CaO2:

Transfusión si Hb<8g/dl

Manipulación FiO2 y/o PEEP para alcanzar una SatO2>90%

Aumento GC:

Expandir volumen

Dobutamina

mínima PEEP posible

Es Esencial el control del foco séptico

Para la identificación del foco se realizarán cultivos microbiológicos, y se buscarán marcadores séricos y urinarios.

Una vez identificado nuestro objetivo será la eliminación del foco infeccioso, para lo cual realizaremos una resección, limpieza, desbridamiento, drenaje, retirada de cuerpos extraños y administraremos tratamiento antibiótico inmediatamente post obtención de muestras; deberemos tener en cuenta que su uso inapropiado o inadecuado aumenta la mortalidad. Cuando no encontremos un foco evidente realizaremos antibioterapia empírica con: VANCOMICINA + BETALACTÁMICO ANTIPSEUDOMÓNICO o CARBAPENEM o bien con una asociación de CEFALOSPORINA ANTIPSEUDOMÓNICA + AMINOGLICÓSIDO

Proteína C activada (PROWESS, ENHACE)

La guía internacional del manejo y tratamiento del shock séptico del 2008 de la sociedad americana de cuidados intensivos nos indica los siguientes puntos:

Resucitación inicial (primeras 6 horas):

El nivel de indicación o recomendación depende del grado de criterios de shock

Iniciar inmediatamente la resucitación en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado >4 mMol/l. No retrasar la admisión en UCI.

Objetivos de resucitación
PVC 8-12 cm H20
TAM superior a 65 mmHg
Producción de orina igual o mayor a0,5 ml/h
Saturación de O2 venosa central (vena cava superior) igual o mayor al 70% o saturación de O2 venosa mixta igual o mayor al 65%
Si no se alcanza el objetivo de O2 venoso
considerar más fluidos
transfusión si el hematocrito es inferior al 30%
dobutamina infusión máxima 20 mcg/kg/min
Si el objetivo PVC sobrepasa de 12-15 cm de H2O es recomendada la VM o una compliace ventricular previa disminuida

Diagnóstico

Obtener cultivos apropiados antes de inicio de la antibioterapia, lo cual no implica el retraso de la misma
Obtener 2 o más hemocultivos
Al menos uno de los hemocultivos debe ser percutáneo
Un hemocultivo debe sacarse del acceso vascular.
Cultivo de las zonas clínicamente indicadas.
Realizar estudios de imagen precozmente para confirmar y detectar la fuente de infección si es seguro hacerlo

Antibioterapia

Comenzar antibioterapia iv lo antes posible, dentro de la primera hora de la detección de la sepsis severa o shock séptico
Amplio espectro: uno o más agentes con actividad antibacteriana o antifúngica con buena penetración en la fuente que sospechamos
Revisar diariamente la antibioterapia administrada para optimizar la eficiencia, prevenir las resistencias, evitar la toxicidad y minimizar los costes.
Considerar terapia combinada en infecciones por pseudomonas
Considerar terapia combinada empírica en pacientes neutropénicos
Terapia combinada no más de 3-5 días y suspensión progresiva de uno en uno de acuerdo con las susceptibilidades.
La duración de la antibioterapia se limita a 7-10 días salvo en caso de respuesta más lenta, foco de infección no drenable o inmunodeficiencia.
Suspender la antibioterapia si la causa no es infecciosa

Identificación y control de la fuente

Debe ser establecida la localización anatómica tan pronto como sea posible, dentro de las primeras 6 horas de presentación.
Evaluar al paciente según el foco de infección para las posibles medidas a tomar para el control de la fuente (drenaje de abscesos, desbridamiento tisular)
Implementar las medidas de control de la fuente lo antes posible tras una reanimación inicial exitosa. EXCEPCIÓN: Necrosis pancreática infectada, en la que es mejor retrasar la intervención.
Elegir el control de la fuente de máxima eficacia y mínima repercusión fisiológica.
Retirar accesos intravasculares si potencialmente están infectados.

Fluidoterapia

El nivel de indicación o recomendación depende del grado de criterios de shock

La resucitación con fluidos se realizará con cristaloides o coloides.
El objetivo es una PVC mayor de 8 o mayor de 12 si el paciente está con ventilación mecánica
Usar fluidoterapia para mejorar la situación hemodinámica
Se administrarán 1000 cc de cristaloides o 300 – 500 de coloides en media hora. Pueden ser necesarios más fluidos en la hipoperfusión tisular inducida por el shock.
La velocidad de administración de fluidos debe ser reducida ante un aumento de la presión de llenado cardíaca sin mejoría de la situación hemodinámica.

Vasopresores

Mantener la TAM igual o superior a 65 mmHg
La norepinefrina y la dopamina por vía central son los vasopresores de elección inicialmente
La epinefrina, fenilefrina o vasopresina no deberían ser administrados de forma inicial en el shock
Vasopresina 0,03 unidades/min puede ser añadido a la norepinefrina para alcanzar un efecto equivalente a la norepinefrina sola.
Se recomienda el uso de epinefrina como agente de primera elección en el shock séptico con pobre respuesta a la norepinefrina o a la dopamina.
No usar dopamina a dosis bajas para la protección renal
En pacientes que requieran vasopresores introducir un catéter arterial en cuanto sea posible.

Terapia inotópica

Usar dobutamina en pacientes con disfunción miocárdica con presiones de llenado elevadas y bajo gasto cardíaco.
No incrementar el índice cardíaco a niveles supranormales

Esteroides

Considerar hidrocortisona intravenosa en el shock séptico en adultos cuando persiste la hipotensión tras la administración de fluidoterapia y vasopresores.
No está recomendado el test de estimulación ACTH en adultos con shock séptico en los que se debe usar hidrcortisona
Es preferible la hidrocortisona a la dexametasona
La fludrocortisona (50mcg/día v. o.) se puede incluir como alternativa si se ha utilizado hidrocortisona con deficiencias de actividad mineralocorticoide. Es opcional si se utiliza hidrocortisona.
Puede ser necesario continuar con terapia esteroidea cuando los vasopresores no sean necesarios
La dosis de hidrocortisona debe ser al menos 300 mg al día
No se deben usar corticoides en ausencia de shock a no ser que el paciente presente antecedentes patología endocrina que lo requieran

Proteína C humana activada recombinada (rhACP)

Considerar rhAPC en pacientes con disfunción orgánica inducida por la sepsis con alto riesgo de muerte si no hay contraindicaciones
Los pacientes adultos con sepsis severa y bajo riesgo de muerte no deben recibirla.

Control de la glucemia

Usar insulina iv para control de la hiperglicemia en pacientes en UCI
Objetivo: mantener la glucosa bajo 150 mg/dL (8,3 mMol/L)
Administrar fuente calórica con glucosa y monitorizar la glicemia cada 1-2 horas en pacientes con insulina endovenosa
Interpretar con precaución los niveles bajos de glucemia capilar, porque estas técnicas pueden sobrestimar los niveles plasmáticos o arteriales de glucemia

Función renal

La diálisis intermitente con hemofiltración venovenosa continua son considerados equivalentes
La hemofiltración venovenosa continua ofrece un manejo más fácil en pacientes hemodinámicamente inestables.

Terapia con bicarbonato

No debe usarse con el propósito de mejorar la situación hemodinámica del paciente o de reducir la acidosis láctica inducida por la hipotensión si el pH supera /,15

Profilaxis de la TVP

Usar heparinas no fraccionadas a dosis bajas o heparinas de bajo peso molecular si no están contraindicadas
Usar instrumentos mecánicos profilácticos como las medias o dispositivos de compresión intermitente si la heparina está contraindicada
En pacientes de alto riesgo es preferible la heparina de bajo peso molecular a la no fraccionada

Profilaxis de las úlceras de estrés

Usar un antogonista H2 o un inhibidor de la bomba de protones. Los beneficios de la prevención de una HDA superan a los riesgos de una neumonía asociada a la VM

Consideración de la limitación del soporte

Exponer el plan de cuidados intensivos a la familia, describir los desenlaces más probables y crear expectativas realistas.

SHOCK CARDIOGÉNICO

Se produce una inadecuada perfusión tisular secundaria a disfunción cardíaca.

Los criterios diagnósticos son los siguientes:

hipotensión (TAS<90mmHg o caída 30mmHg TA basal) o necesidad de drogas vasoactivas o BIACP para TAS>90mmHg

IC<2.2L/min/m2 y PCP>15mmHg (SHOCK Trial 1995) vs

IC <1.8L/min/m2 o PCP>20mmHg (ESC Guidelines 2008)

Siempre con la evidencia clínica de hipoperfusión tisular (descartar hipovolemia)

Causas:

IAM: Disfunción ventricular 80%

I. Mitral 7%

Rotura septal 4%

Disfunción VD 2%

Taponamiento 1-2%

Otras 7%

I. Mitral

Defectos septo ventricular

Miocardiopatía hipertrófica

Miocarditis

Epidemiología:

El shock cardiogénico representa un 72% durante las primeras 24 horas de ingreso por IAM. Ocurre más en un IAMCEST que en los IAMSEST. En este último caso es más frecuente si se trata de un IAMSEST desarrollo tardío (76-96h) debiéndose a Isquemia recurrente, reinfarto, complicaciones mecánicas, yatrogenia (vasodilatadores, diuréticos, betabloqueantes).

La mortalidad del IAM varía entre 56-74% dependiente sobre todo del tiempo de reperfusión.

Fisiopatología:

Lo primero en producirse es una bajada del GC como consecuencia de la caída del volumen eyectivo, lo que lleva a la hipotensión.

Esto pone en marcha los mecanismos compensatorios que se inician con el aumento de las RVS; lo que nos lleva a una disminución de la perfusión tisular.

Clínica:

Lo primero en manifestarse es la hipotensión (TAS<90mmHg o caída 30mmHg TA basal) las extremidades están frías debido la hipoperfusión periférica secundaria, por el mismo motivo se produce oliguria. En 2/3 de los casos se produce congestión pulmonar. También se produce alteración del estado mental como consecuencia de la hipoperfusión cerebral.

Observaciones:

La respuesta inflamatoria produce una vasodilatación lo cual conlleva una disminución RVS.

En pacientes con compromiso del ventrículo derecho no se produce el edema agudo de pulmón.

Predictores de shock en IAMCEST (Gusto III):

Edad avanzada

hipotensión

localización anterior

DM

enfermedades múltiples

IAM previo

IC previa

Diagnóstico diferencial afectación IAM VD:

TEP

I. Ao aguda

Taponamiento (disección Ao, rotura ventricular)

Pruebas diagnósticas

ECG

Ecocardiografía: Además de ser una prueba diagnóstica sirve para detectar los marcadores pronósticos como la disminución fracción de eyección del ventrículo izquierdo y la insuficiencia mitral grave.

Monitorización hemodinámica (Catéter Swan-Ganz ):

Se utiliza para la valoración de la presión de llenado ventricular, por lo que permite la valoración de la volemia. Evalúa la respuesta del GC al tratamiento y las funciones VD y VE. Permite el cálculo de RVS para diferenciar el perfil hemodinámico. Registra el patrón onda v de regurgitación mitral. Se detecta una ecualización p diastólica en taponamiento pericárdico. Además cuantifica el shunt IV como complicación del IAM. Existen dos perfiles de shock:

Perfil I (SHOCK trial):

PCP>15mmHg

TAS>100mmHg

IC<2.2L/min/m2

Perfil II (SHOCK trial):

PCP>15mmHg

TAS<90mmHg

IC<2.2L/min/m2

Guía de la AHA 2008

Repercusión hemodinámica

Abordaje hemodinámico
Clase I
1 . El catéter en la arteria pulmonar debería ser colocado en los siguientes casos
Hipotensión progresiva sin respuesta a la administración de fluidos o cuando esta está contraindicada.
Sospecha de complicaciones mecánicas - VRS, rotura de los músculos papilares, rotura de pared libre con taponamiento pericárdico si no se ha realizado un ecocardiograma.
2 . Monitorización de la presión intraarterial debería realizarse en los siguientes casos
Pacientes con hipotensión severa (TAS menor a 80 mmHg)
Pacientes que reciben agentes vasopresores
Shock cardiogénico
Clase IIa
1. Monitorización a través de catéter puede ser útil en los siguientes casos:
Hipotensión en pacientes sin congestión pulmonar que no haya respondido a la fluidoterapia inicial.
Shock cardiogénico
Fallo cardíaco progresivo o EAP en la que no halla habido una respuesta rápida al tratamiento
2. La monitorización intraarterial puede ser útil en pacientes que estén recibiendo tratamiento con vasodilatadores como el nitroprusiato.

Tratamiento:

1.Ante todo debemos evitar los fármacos inotropo negativos

2.Manejo del volumen:

Monitorizaremos TA, SatO2, PVC, GC. Ante una hipovolemia sin congestión pulmonar realizaremos una carga de volumen (para llegar a una PVC óptima). Actuaremos con precaución ante un IAM con afectación VD

3.Si la TA está mantenida y hay signos de EAP, administraremos medicación (morfina, diuréticos, vasodilatadores, O2) recurriremos a la VM/VMNI (ya que disminuye el trabajo miocárdico) en caso de insuficiencia respiratoria grave, depresión del nivel de conciencia o PCR.

4.Soporte circulatorio:

En caso de hipotensión recurriremos a los fármacos inotrópicos y vasoactivos:

Iniciaremos el tratamiento con DOPAMINA (>10ug/kg/min), recurriremos a la noradrenalina si la respuesta es inadecuada a dopamina. Persiste la hipotensión profunda o en caso de taquicardia. No debemos usarla si las RVS están aumentadas ya que deprime el GC

Si no hay hipotensión iniciaremos el tratamiento con dobutamina (inotrópica y vasodilatadora) se pueden añadir inhibidores de fosfodiesterasa y combinar con vasodilatadores.

Indicaciones de uso de la BIAC:

En caso refractario al tratamiento vasopresor

Mejora la perfusión coronaria en diástole

Disminuye el trabajo miocárdico

Mejora el GC (disminuye postcarga en sístole)

Medida temporal hasta la revascularización

5.Bicarbonato si pH<7.10-7.15

6.Revascularización precoz

Recomendaciones de la AHA (Clase I)

Hipotensión

Debe administrarse una carga rápida de volumen a pacientes sin datos clínicos de sobrecarga de volumen
Deben corregirse las alteraciones del ritmo y de la conducción que causen hipotensión
Debe colocarse un balón de contrapulsación intraaórtica en pacientes que no respondan a otras intervenciones
Debe administrase un soporte vasopresor en los pacientes que no respondan a la carga de volumen
Debe usarse la ecocardiografía para evaluar las complicaciones mecánicas

Congestión pulmonar

Suplemento de O2 hasta que la saturación arterial de O2 supere el ) 90%
Administrar sulfato de morfina
Administrar IECAS inicialmente a dosis bajas (captopril 6,5 mg v. o) a no ser que la TAS sea inferior a 100 mmHg o más de 30mmHg bajo su nivel basal. Los pacientes con congestión pulmonar e hipotensión necesitan frecuentemente soporte vasopresor e inotrópico y/o un balón de contrapulsación intraaórtico.
Administrar nitratos a no ser que la TAS sea inferior a 100 mmHg o más de 30mmHg bajo su nivel basal. Los pacientes con congestión pulmonar e hipotensión necesitan frecuentemente soporte vasopresor e inotrópico y/o un balón de contrapulsación intraaórtico.
Administrar un diurético a dosis bajas o intermedias (furosemida, torasemida o bumetamida) en pacientes con congestión pulmonar y sobrecarga de volumen. Precaución en pacientes en los que no se haya realizado una reposición adecuada de la volemia.

Estado de bajo gasto

Debe realizarse una ecocardiografía para detectar la disfunción ventricular izquierda y si no se han diagnosticado previamente con medidas invasivas
Tratamientos recomendados para estados de bajo gasto
Soporte inotrópico
Contrapulsación intraaórtica
Reperfusión mecánica con PCI o CABG
Corrección quirúrgica de las complicaciones mecánicas
Clase II – No administrar betabloqueantes, antagonistas del calcio en pacientes con bajo gasto por el riesgo de fallo de bomba.

Shock cardiogénico

Clase I

Balón intraaórtico de contrapulsación – Es una medida de estabilización para la arteriografía y una pronta revascularización, está indicado en pacientes con shock cardiogénico sin repuesta a tratamiento farmacológico.
Monitorización intraarterial- Recomendado en todos los pacientes con shock cardiogénico
Revascularización temprana – menores de 75 años con IAMCEST o IAMSEST que desarrollen shock cardiogénico las primeras 36 horas o en cualquier IAM con más de 18 horas de duración.
Terapia fibrinolítica – pacientes con shock cardiogénico no susceptibles de medidas invasivas sin contraindicaciones para la misma.
Ecocardiografía – para evaluar las complicaciones mecánicas surgidas de la terapia invasiva.

Clase IIa

Monitorización por catéter en arteria pulmonar – puede ser útil (nivel de evidencia C)
2 Revascularización temprana en mayores de 75 años IAMCEST o IAMSEST que desarrollen shock cardiogénico las primeras 36 horas o en cualquier IAM con más de 18 horas de duración con buena calidad de vida previa, seleccionarlos con cautela.(Nivel de evidencia B)

Tratamiento del shock hipovolémico

El objetivo primordial es la reposición de volumen intravascular. Deberemos tener en cuenta tres factores:

1.volumen de reposición

2.Tipo de fluido

3.Tratamiento tamponador

Es fundamental la corrección del problema primario (limitar la pérdida sanguínea).

Todas las medidas terapéuticas están dirigidas a mantener TO2 adecuada. Debemos tener en consideración que el retardo en la reposición de volumen puede comportar shock irreversible y FMO.

Tratamiento del shock hemorrágico en el enfermo traumático

Restauración de la volemia y TO2

Control de la hemorragia:

Si se trata de una hemorragia externa se aplicará una compresión local directa o un torniquete en caso de no poder controlar el sangrado hasta el tratamiento definitivo, si no existe una hemorragia externa, realizaremos una búsqueda del foco de sangrante interno existen cuatro regiones a explorar (tórax, abdomen, pelvis y extremidades). Hay que valorar causa obstructiva (taponamiento cardíaco, neumotórax).

Principios de la reposición de volumen

Debemos tener en cuenta la dificultad en les predicciones (especialmente en pérdidas continuas). La primera medida a tomar es la administración rápida, al menos 1-2 L de solución salina isotónica. Utilizaremos como guías de resucitación inicial la TA, FC, diuresis, estado menta, lactato, pH, EB.

El edema no es un marcador válido debido a la hipoalbuminemia dilucional que se produce al administrar fluidoterapia.

Técnicas de monitorización invasiva no deben retrasar protocolos de resucitación dado el escaso valor añadido de catéter SG en fase inicial (excepto cardiopatía).

Deberemos evitar el uso de vasopresores sin una adecuada replección de volumen.

Protocolo:

Asegurar la vía aérea y la oxigenación
Canalizar 2 vías periféricas (antebrazos) 14-16G
Obtención de muestras para laboratorio y pruebas cruzadas
Vía venosa central (femoral) y línea arterial si no hay respuesta inicial
Infusión de 1-2 L (20-30ml/Kg) de sol salina isotónica (SF) o RL en 15’-20’
Valorar respuesta hemodinámica y continuar el ritmo inicial de infusión de líquidos si TAS persiste baja
Objetivos :

En trauma penetrante:

TAM>65 mmHg o TAS>90 mmHg

En trauma cerrado y/o TCE:

TAM>105 mmHg o TAS>120 mmHg

FC 60-100 latidos por minuto

SatO2> 94%

Diuresis >0.5ml/kg/h

PVC 8-12mmHg

SvO2>70%

Elección del líquido de reposición

Depende del fluido que se haya perdido. Podemos utilizar, cristaloides, coloides o la transfusión.

Soluciones cristaloides:

Es necesario administrar más volumen para obtener expansión intravascular (más distribución extravascular). Existe una buena relación coste-efectividad y el perfil de seguridad es excelente. Podemos recurrir al suero fisiológico (SF) o al ringer lactato (RL).

El SF expande 25% volumen intravascular (SG5% sólo el 7%) pero en grandes cantidades provoca acidosis hiperclorémica. El RL es débilmente hipotónico y el contenido en lactato se metaboliza como a bicarbonato. No se debe administrar conjuntamente con sangre.

Los cristaloides son de PRIMERA ELECCIÓN ante un shock hipovolémico.

Transfusión:

Transfundiremos al paciente ante pérdidas sanguíneas >30% sin sobrepasar hematocrito > 35% (ya que se produce un enlentecimeento capilar). La hemoglobina sintética o PFC no muestran beneficios sobre los concentrados de hematíes.

Recomendaciones:

Transfusión de concentrados de hematíes (2) si:
Fracaso hemodinámico post administración >50ml/kg cristaloides
Toracocentesis>2L sangre
Transfusión de plasma (1 unidad por concentrado de hematíes) si:
Se han transfundido > 4 concentrados de hematíes
Transfusión de plaquetas (1 unidad por concentrado de hematíes) si:
Se han transfundido >4-6 concentrados de hematíes

Si la situación lo permite, en base a datos de laboratorio:
2 concentrados de hematíes si Hb<8g/dl (>10/dl en enfermos coronarios)
6 unidades de plaquetas si recuento <100000/ml
2 unidades de plasma si INR>2
10 unidades de crioprecipitado si Fibrinógeno<100mg/dl

Coloides vs cristaloides:

Estudios clínicos no demuestran beneficios en términos de mortalidad, FMO, tiempo de hospitalización

Ventajas teóricas de coloides:

rapidez expansora de volumen

más tiempo de permanencia en el espacio vascular

Consejo: infundir inicialmente cristaloides y posteriormente alternar con coloides (espacio extravascular “deshidratado” en fase inicial del shock)

Tipo de coloides:

Gelatinas (Hemocé)

Son derivados del colágeno animal lo que conlleva una posibilidad de anafilaxia.

Su peso molecular bajo (escaso efecto expansor 1L en 90’ permanece 0.2L y duración 2-4 h). Contienen K y Ca. La dosis máxima es 20ml/kg.

Dextranos (Rheomacrodex)

Son polímeros de glucosa. Su eliminación renal 60-80% en 6h 1L en 90’ permanece 0.7-0.8L. Puede provocar alteraciones en la hemostasia (antiagregación) y posibles reacciones alérgicas. La dosis máxima es 20ml/kg.

Midonas (Voluven)

Es un derivado del maíz formado por cadenas de glucosa hidrolizadas por amilasa plasmática. Su eficacia varía en función del número de moléculas activas

1L en 90’ permanece 0.7-0.8L. A dosis altas puede provocar alteraciones de coagulación y posible insuficiencia renal por filtración de moléculas hiperoncóticas

Reacciones alérgicas menos intensas. La dosis máxima es 20ml/kg.

Albúmina humana

No aporta ventajas sobre los coloides sintéticos.

Soluciones hipertónicas (S salino 7.5%):

No está aconsejado en hemorragias no controladas. Aunque en casos de shock y TCE grave o en ancianos puede evitar complicaciones secundarias su osmolaridad 2400mosm/L y la dosis es de 4-5ml/kg. Produce una rápida expansión volémica

Efecto expansor 4-7 veces>volumen administrado ; pero es de corta duración ( menos de )1h. Asociado a coloides puede aumentar la duración 7-8h.

Sus efectos terapéuticos son:

Aumenta TA y riego coronario

Aumenta FG y natriuresis

Disminuye la PIC

Sus efectos secundarios son:

Diselectrolitemia

Mielinolisis pontina

Coma por hiperosmolaridad

Hematoma subdural

Arritmias

Resucitación hipotensiva

Según el estudio de Cannon W. JAMA 1918 Bickel et al. N Engl J Med 1994;331:1105-1109 Aumenta la mortalidad la fluidoterapia agresiva inmediata en enfermos en shock traumático vs fluidoterapia a la llegada a quirófano?

Se hallaron los siguientes efectos secundarios de la fluidoterapia:

Se produce una dilución de factores de la coagulación, hipotermia debido a la temperatura de los sueros y se puede producir un síndrome compartimental abdominal.

Lo que nos plantea una controversia: Las lesiones penetrantes exanguinantes con criterios cirugía urgente en medio urbano. La no aplicación de la fluidoterapia agresiva es de difícil aplicación en enfermos con mala tolerancia a la hipotensión (ancianos, TCE grave) y cuando los tiempos de transporte son prolongados y TAS<80mmHg.

En estos casos se recomienda mantener una TAS de 90 mmHg, suficiente para la perfusión coronaria y cerebral.

Tratamiento Tamponador

Ante la hipoperfusión y acidosis secundaria con pH<7.1 recurriremos a la administración de Bicarbonato sódico. Aunque dicha medida sea de eficacia controvertida.